Uma pesquisa de doutorado desenvolvida na Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) conquistou o Grande Prêmio Capes de Tese na categoria de Ciências Biológicas, da Saúde e Agrárias. O estudo detalha como fatores genéticos, vasculares e a interação entre células cerebrais influenciam diretamente a progressão da doença de Alzheimer, condição responsável por 60% a 70% dos 57 milhões de casos de demência estimados no mundo.
A cerimônia de entrega do principal troféu acadêmico do país aconteceu em Recife na última quinta-feira (12), após o anúncio dos vencedores em abril. O trabalho premiado foi conduzido pelo pesquisador João Pedro Ferrari-Souza, com orientação do neurocientista Eduardo Zimmer, também da instituição gaúcha.
Além do acúmulo de proteínas
Tradicionalmente, a ciência explica o Alzheimer por meio do acúmulo excessivo das proteínas beta-amiloide e tau no cérebro. Esse processo danifica a comunicação entre os neurônios, causando a morte progressiva dessas células e gerando perdas cognitivas, de memória e de linguagem. Contudo, essa dinâmica não responde a todas as dúvidas da comunidade científica.
“Apesar dessas proteínas serem fundamentais para o desenvolvimento da doença, cada vez mais estudos vêm demonstrando que o acúmulo de amiloide e da tau não consegue explicar totalmente a progressão do Alzheimer. Duas pessoas com características parecidas, com a carga similar dessas proteínas no cérebro, podem apresentar a doença de maneiras totalmente diferente”, afirmou João Pedro Ferrari.
O papel das células cerebrais e da genética
A investigação teve início a partir de descobertas do orientador Eduardo Zimmer, financiadas pelo Instituto Serrapilheira, que apontavam indícios de que os astrócitos — células de suporte aos neurônios — participam do desenvolvimento de patologias neurodegenerativas. Para confirmar essa hipótese em humanos, Ferrari-Souza analisou exames de imagem cerebral, sangue e líquido cefalorraquidiano de indivíduos durante o envelhecimento e em diferentes estágios clínicos.
O cientista também examinou as micróglias, células do sistema nervoso central voltadas para a defesa imunológica e controle de inflamações, além de avaliar predisposições genéticas e riscos vasculares, como hipertensão e diabetes.
Os resultados indicaram que portadores da variante genética APOEε4, já ligada a um maior risco para o problema, possuem maior ativação da micróglia em áreas específicas do cérebro, o que potencializa o acúmulo proteico. Nesses cenários, problemas vasculares agravam ainda mais a neurodegeneração.
“Quando a micróglia fica em um estado reativo, ela faz com que o astrócito se transforme em uma célula parecida a uma célula imune. Essas duas células juntas dão início à neuroinflamação”, explicou Eduardo Zimmer.
Dessa forma, a tese concluiu que as alterações nos astrócitos e a comunicação mútua com as micróglias são cruciais para a patologia. “Não é apenas o acúmulo das proteínas associadas ao Alzheimer que importa, mas também a maneira como essas células reagem a ele”, ressaltou o autor.
Próximos passos na busca por respostas
Atualmente, João Pedro Ferrari-Souza realiza seu pós-doutorado em Harvard, onde prossegue investigando a enfermidade. Enquanto isso, Zimmer continua seus estudos no Instituto Serrapilheira sobre o envolvimento dos astrócitos na neurodegeneração.
Como o Alzheimer ainda não tem cura ou tratamentos capazes de interromper seu avanço, descobertas que apontam a necessidade de olhar além dos neurônios e das proteínas tradicionais são vitais para o desenvolvimento de terapias mais eficientes no futuro.
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